一项研（yán）究发现，肠道微（wēi）生物组（zǔ）的变化改变了实验室多发性硬化症小鼠的脑内免（miǎn）疫细胞的活性。这（zhè）项研究（jiū）扩大了人们对肠道和脑之（zhī）间的相互作用的理解，或有助于开发（fā）针对多发（fā）性硬（yìng）化症和其他（tā）神经疾病的新疗法。

在多发性硬化（huà）症（zhèng）中，大（dà）脑（nǎo）通常静默的（de）免疫系（xì）统被唤醒（xǐng），非神经元细胞（bāo）（小神经胶质细胞和星形胶质细胞）被激活。美国马萨诸塞（sāi）州哈佛（fó）医学院的Francisco Quintana及同事（shì）展示（shì）了在多发性硬化症小鼠（shǔ）模型（xíng）中，由（yóu）肠道细菌（jun1）产生的膳食色氨酸的代谢物如何（hé）抑制这（zhè）两种类（lèi）型细胞的促（cù）炎症活性。对多发性硬化（huà）症脑组织的进一步（bù）研究表明，人脑（nǎo）内也（yě）存在类（lèi）似机制。

当膳食（shí）色氨酸的代谢物结合到细胞表面的特定受体时，这（zhè）些免（miǎn）疫细胞的（de）活性会（huì）发生改变。相同（tóng）的（de）受体也会（huì）结合其他天然存在的化（huà）合物，包括来（lái）自植物（如花（huā）椰菜（cài））的衍生物。或许有一（yī）天，靶向相关（guān）分子路径成分的疗法被证明有助于治疗多发（fā）性硬化（huà）症，不过该（gāi）研究也表明通过肠道或可以间接抑制炎症性脑疾病（bìng）。