哮喘的主要并发（fā）症有肺部感染、自发性气胸、纵隔及皮下（xià）气肿（zhǒng）、肺（fèi）不张、肺气肿、肺心病、呼吸功能（néng）衰（shuāi）竭等。

1.肺部感染　哮喘（chuǎn）急性（xìng）发作（zuò）时有明显的支气管痉挛、狭窄和粘液堵塞，加（jiā）之病人体质（zhì）虚弱，应（yīng）用激素（sù）或应用雾化吸入，人工机械通气等都增加了感染的机会。许多病人（rén）早期咯白色粘痰，后转化成黄色（sè）脓性（xìng）痰，又不好排出，这（zhè）种多为继发（fā）感染的征象。本来（lái）单纯哮（xiāo）喘发作不（bú）需要应用抗生素，但上述情况下则非用不可，否则（zé）哮喘会随之加重（chóng）。

2.自发性气胸　当（dāng）重症哮喘发作时，某些病人虽（suī）经各种抢救治（zhì）疗却不见缓解，有（yǒu）时反（fǎn）而加重，这（zhè）时就应（yīng）该拍床旁胸片，观（guān）察（chá）是否有合（hé）并症（zhèng）——气（qì）胸出（chū）现。因为哮喘者（zhě）常合并肺气肿及肺大（dà）泡，哮喘时（shí）支气管痉挛（luán）、狭窄，气流进入容易而排（pái）出难，肺泡因（yīn）内（nèi）压（yā）增大而（ér）破裂，空气进入胸腔而（ér）产生自发性（xìng）气胸。由（yóu）于胸（xiōng）腔积（jī）气，致使肺（fèi）被压缩，呼（hū）吸困难更加重。体检可（kě）见到患（huàn）侧肋（lèi）间隙变宽、胸廓膨隆，叩（kòu）诊呈鼓音，呼吸音消失（shī），往往导致呼吸功（gōng）能衰（shuāi）竭、昏迷。如不能及时发现（xiàn），进（jìn）行胸穿抽气或闭式（shì）引流（liú）减压，而只单纯治疗哮喘，常不奏效，可（kě）以导（dǎo）致死亡；如（rú）处理及时，则可（kě）以迅速缓解症状。

3.纵隔和（hé）皮（pí）下气肿　这是（shì）哮（xiāo）喘（chuǎn）的一（yī）种较常见的并发（fā）症（zhèng）。由（yóu）于严重喘息，肺泡气体充盈（yíng），致肺（fèi）泡腔内压增高，肺泡破裂，气体由（yóu）肺泡内（nèi）溢出进入肺间（jiān）质（zhì），沿血管鞘进入纵隔，形成纵（zòng）隔气肿。气体又沿纵隔内气管前筋膜进入（rù）颈部、面（miàn）部、头部、胸腹部，在这些部位的皮下组织内扩散形成皮下气肿（zhǒng），局（jú）部皮肤肿胀，触（chù）之如握雪感，颈面（miàn）部（bù）常因肿大而变形。气肿轻时只感到（dào）哮喘，往往忽略了这种并发症（zhèng），重（chóng）时则憋气加（jiā）重、胸骨后疼痛、呼吸困（kùn）难、紫绀、血压下降，危及生命。此时应积极治疗（liáo）哮喘，吸氧以（yǐ）提高皮下气体氧浓度促进（jìn）吸（xī）收，必要时切开皮肤（fū）排气，不（bú）少病（bìng）人随着哮喘的缓解，皮下气（qì）肿、纵隔气（qì）肿也逐渐吸收（shōu）。

4.肺不张　所谓肺不（bú）张是由（yóu）于不同（tóng）原（yuán）因造成支气管堵塞，气流不能进入肺（fèi）所致。哮（xiāo）喘的（de）肺（fèi）不张主要由于支气管黏膜水肿，肌肉痉挛（luán），粘（zhān）液分（fèn）泌物（wù）增多，形成（chéng）粘液栓塞堵塞（sāi）支气（qì）管（guǎn）所致（zhì）。根据堵塞部（bù）位的不同，可出现某肺叶（yè）、段的不张。这时应抗（kàng）炎，加（jiā）强祛痰、雾化吸入，经支（zhī）气管镜吸痰、冲洗，注入抗生素，可达到满（mǎn）意的治疗效（xiào）果（guǒ）。

5.肺（fèi）气肿　哮喘是一（yī）种可逆性疾病，在急性（xìng）哮（xiāo）喘时肺泡（pào）膨胀，肋间隙增宽，但喘息停止后，一切还（hái）都（dōu）可以恢复到正常。而哮喘反复发（fā）作，除（chú）平滑肌痉挛收缩外，还伴有（yǒu）黏膜肥厚，分泌物（wù）增多，管（guǎn）腔狭窄常成为不可逆改变。肺（fèi）泡残（cán）余（yú）气体增多，肺泡（pào）弹性回缩力下降，加之肺（fèi）泡（pào）壁破（pò）坏，逐渐形成肺（fèi）气肿。此时就已发（fā）展成器质性病变了，胸廓可因之变形。

6.肺心病　肺心病指的是由于（yú）各种不（bú）同病因损害肺的结构和功能，最（zuì）终引（yǐn）起右心室（shì）肥厚。促成（chéng）肺心（xīn）病的（de）原因80%～90%起（qǐ）源于支气（qì）管和肺疾病。由支气管疾病引起的气道阻塞，肺泡过度膨胀或（huò）破裂形（xíng）成肺大泡者称（chēng）为慢性阻（zǔ）塞性肺疾（jí）病，如慢性（xìng）支气管炎、肺气肿、晚期支气管（guǎn）哮喘等。肺气肿时肺泡壁断裂，许多（duō）扩张的肺泡融合成大（dà）泡，使（shǐ）肺泡壁毛细血管毁损，血管床数目减少，当毁损大于70%时便可导（dǎo）致肺动（dòng）脉高压（yā），成为（wéi）引起肺心病（bìng）的（de）主要原因之一。另外（wài）长期缺氧，也（yě）可（kě）使（shǐ）肺血（xuè）管痉挛（luán），肺动（dòng）脉（mò）压升高，右（yòu）心负荷（hé）加大（dà），导（dǎo）致右心室肥厚和功能不全，形成肺心病。所以说慢性（xìng）哮喘反复发作的结（jié）果，最（zuì）终也可导致肺气肿及肺心病。

7.呼吸功能衰竭　肺在呼吸过程中起着重（chóng）要作（zuò）用（yòng），空气通（tōng）过气管进入（rù）到（dào）肺，氧在肺泡小（xiǎo）动（dòng）脉、毛（máo）细血管（guǎn）处进行氧代（dài）谢交换，通过肺循环又把二（èr）氧化碳（tàn）排出体外。哮喘轻时，不影（yǐng）响氧交换（huàn）；随（suí）着哮喘的加重，病人（rén）出现呼吸代偿性加（jiā）速加深，血气表现（xiàn）过度通气和（hé）低氧血症，血氧（yǎng）分压严重降（jiàng）低，呈现Ⅰ型呼（hū）吸衰（shuāi）竭；病情再进一步发展，二（èr）氧（yǎng）化碳排出也（yě）困难，血二氧化碳（tàn）分（fèn）压开始升高，这时（shí）病人开始（shǐ）有二氧化碳潴留，晚（wǎn）期可以昏迷，血PH值也开始偏酸，这是（shì）Ⅱ型（xíng）呼吸衰竭。呼吸性酸中毒为一种危重状态（tài），如不积极治疗，将会危及生命。因此哮喘（chuǎn）的晚（wǎn）期常可以导致呼吸功能（néng）衰竭，应予重视（shì）。